Mekanisme Terjadinya Remodeling Ventrikel Kiri

Tag Technorati: {grup-tag}jantung,remodeling,remodelling,ventrikel kiri,inflamasi,sitokin

Gagal jantung adalah masalah kesehatan yang sering dijumpai. Remodeling jantung merupakan awal dari progresivitas gagal jantung dan mencerminkan adanya gangguan fungsi ventrikel yang pada akhirnya menimbulkan prognosis yang buruk pada pasien.

Remodeling ventrikel kiri merupakan suatu prediktor morbiditas dan mortalitas pasien infark miokard. Remodeling ventrikel kiri berhubungan dengan disfungsi dan dilatasi ventrikel kiri. Remodeling terjadi akibat perubahan struktural intra dan ekstraseluler miokardium dan mengubah struktur dinding ventrikel kiri.

Remodeling ventrikel kiri dideskripsikan sebagai gangguan anatomi ventrikel kiri meliputi perubahan kardiomiosit, perubahan volume miosit dan komponen non miosit pada miokardium serta perubahan geometri dan arsitektur ruang ventrikel kiri.

Remodeling jantung dapat diakibatkan oleh iskemi, kelebihan volume/tekanan, infeksi, inflamasi, perlukaan mekanik dan rangsangan sitokin serta enzim. Infiltrasi sel inflamasi ke miokardium menyebabkan pelepasan sitokin, kemokin, enzim dan growth factor yang berperan dalam proses remodeling.

Banyak reaksi biologis yang terlibat pada proses remodeling setelah terjadinya iskemi seperti kematian kardiomiosit, stres oksidatif dan reaksi inflamasi ke daerah jejas, reaksi kardiodepresif oleh karena Reactive Oxygene Species (ROS) dan sitokin inflamasi, perubahan matriks ektraseluler diikuti aktivasi Matrix Metallo Proteinase (MMP), perubahan struktur miokardium pada respon stres mekanik, sintesis kolagen dan fibrosis miokardial. Proses tersebut saling berhubungan satu sama lain dan perubahan proses dari reaksi akut ke kronik. Remodeling ventrikel kiri pada akhirnya berubah menjadi dilatasi ventrikel kiri yang menentukan prognosis penderita infark miokard.

Pada tikus coba yang mengalami infark miokard akut, remodeling ventrikel kiri mengalami beberapa fase. Fase-fase tersebut antara lain :

Fase penyembuhan jejas (0-7 hari pasca infark miokard)

Ketika terjadi infark miokard akut, jaringan ventrikel kiri dalam keadaan hipoksia dan nekrosis. Nekrosis adalah bentuk mendadak dari kematian sel yang timbul pada kerusakan kardiomiosit yang parah. Selain karena penyakit jantung iskemik nekrosis juga dapat timbul pada jejas miokardial, toksin, infeksi dan inflamasi. Sel yang mengalami nekrosis mengeluarkan komponen-komponen intra seluler seperti Heat Shock Protein (HSP), ROS dan fibronektin yang selanjutnya mengaktifkan respon imun dan MMP.

Pada tahap ini MMP teraktivasi mendegradasi matriks ekstra seluler yang ada, mengganggu susunan kolagen dan membiarkan sel inflamasi seperti neutrofil dan makrofag bermigrasi ke jaringan infark untuk membersihkan kardiomiosit yang mengalami nekrosis. Selanjutnya sel inflamasi menghasilkan MMP, sitokin (Tumor Necrosis Factor-α, InterLeukin -1, IL-6, IL-10), growth factors (Transforming Growth Factor β) dan faktor angiogenik (Vascular Endothelial Growth Factor A, Fibroblast Growth Factor ).

Aktivasi MMP ternyata dapat juga menimbulkan gangguan pada penyembuhan infark seperti ruptur kardiak. Hal ini terjadi akibat degradasi komponen matrik ekstra seluler yang berlebihan dan gangguan pada jaringan yang menghubungkan kardiomiosit dengan matrik sehingga menimbulkan ketidaksejajaran dan tumpang tindihnya kardiomiosit. Selanjutnya tidak saja dapat menimbulkan ruptur kardiak tetapi menyebabkan disfungsi dan dilatasi ventrikel kiri.

Granulasi dan fase remodeling awal (7-21 hari pasca infark miokard)

Pembentukan jaringan granulasi merupakan tahap yang penting dalam perbaikan infark. Makrofag memfagosit miokard nekrosis dan mensekresikan TGF-β. Selanjutnya TGF-β mengubah fibroblast menjadi miofibroblas.

Miofibroblast adalah fibroblast dengan mikrofilamen α-Smooth Muscle Actin (SMA) sehingga mempunyai daya kontraktilitas. Miofibroblast berproliferasi secara cepat dan terakumulasi di daerah infark miokardium dan memproduksi kolagen fibriler tipe I dan III. Miofibroblas merupakan kontributor utama dalam pembentukan fibrosis.

Jaringan nekrosis diganti oleh jaringan granulasi, suatu jaringan sementara yang berisi matrik kaya kolagen, proteoglikan dan matrik ektra seluler seperti osteopontin dan fibronektin. Matrik sementara direabsoprsi diganti oleh jaringan fibrosis. Proses fibrosis yang berlebihan akan mengganggu metabolisme miokardial terutama persediaan oksigen dan mengganggu pembuangan sampah metabolik sel sehingga menyebabkan gangguan fungsi miokardium. Fibrosis berlebihan meningkatkan protein matriks ekstraseluler seperti kolagen sehingga menurunkan elastisitas jantung dan kemudian berefek pada kontraksi jantung.

Selanjutnya terjadi apoptosis pada sel jaringan granulasi. Apoptosis adalah kematian sel terprogram untuk menghilangkan sel terpilih yang melibatkan kode genetik untuk kematian sel tersebut. Pada keadaan patologi seperti iskemik akut atau kardiomiopati dilatasi, program apoptosis menjadi abnormal dan menyebabkan kematian sel yang tidak disengaja. Banyak faktor yang memicu apoptosis termasuk Reactive Oxygen Species (ROS) dan sitokin inflamasi seperti TNF-α dan FasL.

Ada dua jalur yang berperan pada apoptosis yaitu jalur intrinsik melalui mitokondria dan jalur ekstrinsik melalui FasL dan TNF-α. Pada jalur instrinsik, Bax dan Bak, suatu agen pro apoptosis, meningkatkan permeabilitas membran luar mitokondria sehingga menyebabkan dilepaskannya protein seperti sitokrom C dari ruang inter membran ke sitoplasma. Jalur ekstrinsik diaktifkan oleh ligand kematian seperti TNF-α dan FasL ketika berikatan dengan reseptornya di membran plasma. Kedua jalur tersebut mengaktifkan cystein aspartic acid-specific proteases (caspase) yang kemudian menginduksi apoptosis.

Sel yang mengalami apoptosis meningkatkan produksi sitokin anti inflamasi seperti IL-10 dan TGF-β yang memicu fase transisi dari fase inflamasi menjadi fibrosis. Transforming Growth Factor β menurunkan adesi leukosit dan merangsang proliferasi fibroblast dan produksi matriks ekstra seluler.

Kardiomiosit non infark akan mengalami hipertropi. Hipertropi jantung timbul akibat respon stres mekanik kelebihan beban dan tekanan.

Fase remodeling lanjut (> 21 hari pasca infark miokard)

Remodeling ventrikel kiri terus berlanjut berbulan-bulan hingga bertahun-tahun setelah mengalami jejas akut. Gangguan pada miosit jantung  seperti akibat kerusakan iskemi menyebabkan beban kerja jantung meningkat. Beberapa jalur sinyal sitokin pro inflamasi teraktivasi seperti TNF α, IL-6 dan IL-1. Sitokin tersebut menimbulkan stres oksidatif yang kemudian meningkatkan ROS. Reactive Oxygen Species merangsang terjadinya hipertropi miosit, reekspresi fetal gene program dan apoptosis. fetal gene program adalah gen yang pada saat manusia lahir tidak terekspresikan. Gen ini jika teraktivasi akan menurunkan ekspresi sejumlah gen lain yang diekspresikan pada jantung dewasa normal dan berefek terjadinya disfungsi kontraktilitas miosit. Sebaliknya ROS yang berlebihan akan merangsang NF-κB untuk mengekspresikan sitokin seperti TNF α, IL-1, IL-6, MCP dan ICAM. Tumor Necrosis Factor-α dan IL-1 merangsang makrofag dan neutrofil untuk memproduksi MMP-2 dan MMP-8. Matrix Metalloproteinase tersebut mendegradasi matriks ekstra seluler untuk mempercepat pergantian matriks ekstra seluler. Degradasi matriks ekstra seluler tidak hanya terjadi pada daerah infark saja tetapi juga menjalar melewati batas infark (infarct expansion) sehingga dinding ventrikel kiri menjadi tipis dan dilatasi. Makrofag juga merangsang fibroblast untuk menghasilkan jaringan fibrosis pada ventrikel kiri. Terjadi penurunan kontraktilitas ventrikel kiri dan penurunan curah jantung yang pada akhirnya menyebabkan timbulnya gagal jantung.

Kegawatdaruratan Elektrokardiografi

Technorati Tags: gawat,darurat,ekg,gawat darurat ekg,henti jantung,asistol,pea,ventrikel takikardi,ventrikel fibrilasi,sinus takikardi,atrial takikardi,sinus bradikardi,av blok,ima,infark miokard,iskemik miokard,ektrasistol

Gangguan hemodinamika dapat disebabkan gangguan pada irama jantung, gangguan pada pompa jantung dan gangguan pada volume darah / cairan yang mengisi pembuluh darah. Gangguan hemodinamika dapat bermanifestasi klinis berupa hipotensi, sianosis, kesadaran menurun dan lain-lain. Pada topik ini akan kita bahas mengenai gangguan irama jantung dan gangguan pompa  jantung yang dapat kita ketahui dari gambaran elektrokardiografi (EKG).

Dari Advance Cardiac Life Supports (ACLS), kegawatan irama jantung (aritmia / disritmia) dibagi menjadi tiga yaitu henti jantung, bradikardi dan takikardi.

1.Henti Jantung, tidak ada nadi atau heart rate. gambaran EKG yang mungkin terlihat pada henti jantung antara lain :

Asistol

Kriteria : tidak ada aktivitas listrik, paling sering ditemukan pada kasus henti jantung. Sering timbul setelah Ventrikel Fibrilasi  (VF) dan Pulseless Electrical Actifity (PEA)

Pulseless Electrical Actifity (PEA)

Kriteria : ada aktvitas listrik jantung tetapi tidak terdeteksi pada saat pemeriksaan arteri (nadi tidak teraba)


Ventrikel takikardi (VT) tanpa nadi
Kriteria :
Irama : Ventrike Takikardi,
Heart Rate : > 100 kali/menit (250-300 kali/menit)
Gelombang P : tidak terlihat
Interval PR : tidak terukur
Gelombang QRS : lebar > 0,12 detik

Ventrikel Fibrilasi (VF)
Kriteria :
Irama : ventrikel fibrilasi
Heart Rate : tidak dapat dihitung
Gelombang P : tidak terlihat
Interval PR : tidak terukur
Gelombang QRS : tidak teratur, tidak dapat dihitung
2. Takikardi, yaitu  heart rate lebih dari 150 kali /menit. Gambaran EKG dapat dikelompokan menjadi 2 yaitu QRS sempit dan QRS lebar
QRS sempit, gambaran EKG-nya bisa berupa
Sinus takikardi


Kriteria :
Irama :  sinus takikardi
Heart Rate : > 100 kali/menit
Gelombang P : 0,04
Interval PR : 0,12
Gelombang QRS : 0,04-0,08 detik
Atrial takikardi


Kriteria :
Irama :  atrial takikardia/supraventrikel takikardi
Heart Rate : > 150 kali/menit
Gelombang P : kecil atau tidak terlihat
Interval PR : tidak dapat dihitung
Gelombang QRS : 0,04-0,08 detik

Atrial Flutter (gelepar atrial)
Kriteria :
Irama : atrial flutter
Heart Rate : bervariasi
Gelombang P : banyak bentuk seperti gergaji,perbandingan dengan komplek QRS bisa 3 atau 4 atau 5 dan seterusnya : 1
Interval PR : tidak dapat dihitung
Gelombang QRS : 0,04-0,08 detik

Atrial Fibrilasi (AF)
Kriteria :
Irama : tidak teratur
Heart Rate : bervariasi, dapat dibagi respon ventrikel cepat (HR > 100),, respon ventrikel normal (HR 60 –100), respon ventrikel lambat (< 60)
Gelombang P : tidak dapat diidentifikasikan
Interval PR : tidak dapat dihitung
Gelombang QRS : 0,04-0,08 detik
QRS lebar, gambaran EKG-nya bisa berupa :
Ventrikel Takikardi atau Atrial Fibrilasi dengan aberan. Kedua gambarannya sama dengan di atas (henti jantung), hanya saja secara klinis pasien tampak sadar dan nadi atau heart rate masih dapat diperiksa.
3. Bradikardi, yaitu heart rate < 60 kali/ menit, dapat berupa :
sinus bradikardia


Kriteria :
Irama : sinus
Heart Rate : < 60 kali/menit
Gelombang P : 0,04 detik
Interval PR : 0,12-0,20 detik
Gelombang QRS : 0,04-0,08 detik

Atrio-Ventrikuler (AV) blok derajat 1


Kriteria :
Irama : sinus
Heart Rate : biasanya 60-100 kali/menit
Gelombang P : normal (0,04 detik)
Interval PR : memanjang > 0,20 detik
Gelombang QRS : normal (0,04-0,08 detik)

AV blok derajat 2 tipe Mobitz 1 (Wenchenbach)


Kriteria :
Irama : sinus
Heart Rate : biasanya < 60 kali/menit
Gelombang P : normal, ada gelombang P yang tidak diikuti QRS
Interval PR : semakin lama semakin panjang kemudian blok
Gelombang QRS : normal

AV blok derajat 2 tipe Mobitz 2


Kriteria :
Irama : sinus
Heart Rate : biasanya < 60 kali/menit
Gelombang P : normal, ada gelombang P yang tidak diikuti QRS
Interval PR : normal atau memanjang secara konstan diikuti blok
Gelombang QRS : normal

Total AV blok



Kriteria :
Irama : sinus
Heart Rate : biasanya < 60 kali/menit, dibedakan heart rate gelombang P dan kompleks QRS
Gelombang P : normal, tapi gelombang P dan QRS berdiri sendiri
Interval PR : berubah-ubah/tidak ada
Gelombang QRS : normal
dari bradikardi, yang biasanya menimbulkan kegawatan adalah AV blok derajat 2 dan 3

Gangguan pompa jantung dapat diakibatkan oleh gangguan pada otot jantung. Salah satu yang menyebabkan otot jantung terganggu adalah iskemik miokardium atau infark miokardium akibat tersumbatnya pembuluh darah koroner. Berikut ini gambaran perubahan/evolusi infark miokardium :

Iskemik Miokard ditandai dengan adanya depresi ST atau gelombang T terbalik, injuri ditandai dengan adanya ST elevasi. Infark miokard ditandai adanya gelombang Q patologis.
Pada fase awal terjadinya infark ditandai gelombang T yang tinggi sekali (hiperakut T) kemudian pada fase sub akut ditandai T terbalik lalu pada fase akut ditandai ST elevasi. Pada fase lanjut (old) ditandai dengan terbentuknya gelombang Q patologis
Lokasi infark :
Anterior : V2 – V4
Anteroseptal : V1 – V3
Anterolateral : V5, V6, I dan aVL
Ekstensive anterior : V1 – V6, I dan aVL
Inferior : II, III, aVF
Posterior : V1, V2 (resiprokal/seperti cermin)
Contoh infark miokard
Infark miokard (IM) akut inferior (ST elevasi di II, III, aVF) + iskemik ekstensif anterior (ST depresi di I, aVL, V1 s/d V6)
Ventrikel kanan : V1, V3R, V4R
Gambaran EKG yang harus diwaspadai
Ventrikel ekstrasistol

Penghambat SGLT-2 sebagai Terapi Anti Diabetes

Tag Technorati: {grup-tag}diabetes,dm,sglt,sglt-2,dapaglifozin

Target terapi anti diabetes mencakup beberapa tingkatan : penyerapan glukosa usus, pelepasan insulin, dan sensitivitas insulin. Salah satu strategi tambahan adalah menyediakan pembuangan glukosa untuk mengurangi hiperglikemia dan kerusakan akibat glikotoxicitas tanpa manipulasi langsung dari sekresi atau sensitivitas insulin. Jika dilakukan pengurangan kapasitas penyerapan glukosa pada tubulus proksimal nefron ginjal akan menyebabkan glycosuria lebih tinggi sehingga kadar glukosa plasma menjadi rendah. Selain menyediakan pembuangan glukosa, diuresis osmotik proksimal berpotensi melalui umpan balik tubuloglomerular dan mengurangi GFR, terutama dalam pengaturan hiperfiltrasi akibat diabetes. Satu keuntungan dari pendekatan ini adalah efek membatasi diri.  Setelah hiperglikemia diperbaiki dan beban yang disaring oleh glomerulus  berkurang, kebocoran glukosa ginjal berhenti bahkan jika obat masih bekerja. Berbagai senyawa dengan struktur yang sangat beragam telah terbukti dapat menghambat fungsi SGLT (Sodium Glucose coTransporter) terutama SGLT-2 seperti obat Dapaglifozin. Kontrol Glikemik dengan agen ini telah ditunjukkan pada hewan model. Yang pasti meningkatnya konsentrasi gula dalam urin akan meningkatkan risiko terjadinya infeksi saluran kemih.

Gambar 1. Model absorpsi glukosa pada sel tubulus proksimal. Na⁺-K⁺-ATPase rendah pada cell [Na⁺] dan menyebabkan voltase negatif di dalam sel. Ini mendorong pasangan Na⁺-glukosa masuk dari membrane apikal melalui tranporter SGLT-1 dan -2. Glukosa meninggalkan membran basolateral melalui transporter glukosa terfasilitasi GLUT1 (Glucose Transporter) and GLUT-2 menurut gradien elektrokimia

Gambar 2. Efek penghambatan SGLT. Penghambatan absorpsi proksimal menyebabkan peningkatan ekskresi glukosa. Diuresis osmotik proksimal mengaktifkan tubuloglomerular (TG) feedback dan menurunkan hiperfiltration. Panel kanan menunjukkan keistimewaan penyesuaian sendiri dari penurunan glukosa renal. Tingkat glukosa plasma turun, dan masih ada yang difiltrasi serta glukosuria berhenti walaupun absorpsi proksimal masih dihambat.

Sumber :

Brenner and Rector's The Kidney, 8th ed

Ferrannini E, Sodium-glucose transporter-2 inhibition as antidiabetic therapy, Nephrol Dial Transplant (2010) 25 : 2041-2043

Efek Hormon Tiroid pada Sistem Kardiovaskuler

Tiroid berasal dari bahasa Yunani, thyreos yang berarti perisai dan eidos yang berarti bentuk. Hormon tiroid merupakan hormon yang dihasilkan kelenjar tiroid. Hormon ini mempengaruhi berbagai metabolisme tubuh, sistem kardiovaskuler, sistem saraf pusat, kulit, saluran makanan, hati, gonad, laktasi dan pertumbuhan tubuh.

Dibawah pengaruh hormon TSH (Thyroid Stimulating Hormone) yang dihasilkan oleh hipofisis, kelenjar tiroid mensintesa tetraiodothyronine atau tiroksin (T4) sebanyak 85 % dan triiodothyronin (T3) sebanyak 15 %. Hormon tiroid terutama T3 mengatur inotropik dan kronotropik jantung melalui mekanisme secara langsung dan tidak langsung. T3 menyebabkan termogenesis dengan merangsang lipolisis di jaringan.

T3 secara langsung menurunkan resistensi vaskuler sistemik dengan mempengaruhi otot polos vaskuler dan menstimuli endotel vaskuler untuk mensintesa nitric oxide yang bersifat vasodilator. Mean Arteri Pressure (MAP) menjadi menurun menyebabkan Renal Blood Flow menurun sehingga mengaktifkan sistem Renin Angiotensin Aldosteron (RAAS) untuk meningkatkan reabsorpsi natrium di ginjal sehingga volume plasma meningkat ditambah dengan merangsang eritropoitin dan volume darah pun meningkat. Volume darah yang meningkat menyebabkan venous return meningkat dan cardiac output pun meningkat.

Mekanisme kerja hormon tiroid pada otot jantung

Hormon tiroid bekerja pada sel otot jantung dan set otot polos vaskuler. T3 masuk ke dalam sel otot jantung secara difusi pasif melalui transporter monocarboksilat 8 (MCT8) dan masuk ke inti sel, berikatan dengan reseptor inti T3 membentuk suatu komplek. Komplek ini berikatan dengan Thyroid hormone response element bekerja mengatur transkripsi gen untuk sintesis protein. Salah satu hasil sintesis protein adalah rantai berat myosin (myosin heavy chains) α dan β yang merupakan protein myofibril pada filamen tebal dari bagian kontraksi sel otot jantung. Jika terjadi perubahan sintesis protein akibat penyakit tiroid akan mengubah rantai berat myosin sehingga dapat mengakibatkan gangguan kontraksi jantung.

T3 mengatur pembentukan protein retikulum sarkoplasma, aktivasi pompa kalsium ATP ase (Ca²⁺-ATP ase) dan phospholamban (pengikat fosfat) yang berperan penting dalam pelepasan dan pengambilan kembali kalsium pada saat kontraksi atau relaksasi otot jantung. Aktivasi pompa Ca²⁺-ATPase pada retikulum sarkoplasma yang selanjutnya dikenal dengan SERCA sangat penting dalam mengatur siklus kalsium dalam miokard. SERCA 2a (bentuk SERCA dominan pada jantung) diatur oleh phospholamban. Phospholamban merangsang SERCA 2a untuk melepaskan kalsium dari dalam retikulum sarkoplasma. Sebaliknya phospholamban yang berikatan dengan fosfat (phospholamban fosforilasi) akan merangsang SERCA 2a untuk menyimpan kalsium ke dalam retikulum sarkoplasma. Pengambilan kembali kalsium ke dalam retikulum sarkoplasma pada awal diastolik adalah bagian yang menentukan lamanya rileksasi ventrikel kiri (waktu isovolumetrik relaksasi). Kekurangan phospholamban akan menyebabkan waktu relaksasi otot jantung semakin singkat. Agen Inotropik (ephinefrin/norephinefrin) akan merangsang cyclic Adenosine Monophosphat (cAMP) yang kemudian merangsang terbentuknya phospholamban fosforilasi sehingga meningkatkan kontraktilitas jantung. Hormon tiroid menghambat aktivitas phospholamban dan meningkatkan phospholamban fosforilasi. Hormon tiroid juga mengatur struktural protein pada kanal ion di membran jantung. Perubahan dalam gen miokard termasuk Na+/K+-ATPase dapat meningkatkan konsumsi oksigen basal pada penyakit jantung tiroid.

Sumber :

Klein I (2008). Endocrine Disorders and Cardiovascular Disease. In : Braunwald’s Heart Disease 8^th ed. Braunwald E, Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, eds. Saunders Elsevier. Philadelphia : 2038-2045
Klein I and Ojamaa K (2001). Thyroid Hormone and the Cardiovascular System. In : Epstein FH,eds. N Engl J Med 344 :501-507 Available at : http://www.nejm.org

Sudden Cardiac Death

Technorati Tags: sudden,cardiac,death,kematian mendadak,cardiac arrest

Kadang-kadang kita mendengar orang yang tadinya kelihatan sehat tiba-tiba meninggal. Seperti yang dialami seorang politisi dan selebriti Adji Mas Said yang meninggal pada tanggal 5 Februari 2011 setelah bermain sepak bola Demikian juga dengan pelawak Basuki yang meninggal saat / setelah bermain futsal dan pemain sepak bola asal Hungaria Miklós Fehér yang meninggal saat bertanding. Kok bisa begitu ya? Orang-orang menduga penyebab kematiannya karena serangan jantung. Diagnosis pasti penyebab kematiannya tentulah dengan otopsi atau bedah mayat.

Secara epidemiologi kematian alami secara mendadak pada umumnya berhubungan dengan serangan jantung. Di bidang kardiologi, kematian mendadak sering diistilahkan “Sudden Cardiac Death”. Sindrom Sudden Cardiac Death didefinisikan sebagai kematian alami yang timbul secara mendadak (sekitar 1 jam setelah serangan) pada pasien yang mempunyai/tidak penyakit jantung sebelumnya dan kematian yang muncul tidak diperkirakan sebelumnya.

Juga ada Istilah cardiac arrest yaitu curah jantung berhenti secara mendadak akibat dari ventrikuler fibrilasi, ventrikuler asistol dan irama idioventrikuler agonal. Cardiac arrest ini berdasarkan penyebabnya dibagi menjadi 2 yaitu :

Primary cardiac arrest : penyebabnya murni dari jantung yang menimbulkan aritmia

Secondary cardiac arrest : penyebabnya di luar jantung bisa karena gangguan respirasi arau sirkulasi.

Menurut Jurnal “Causes of Sudden Death in Competitive Athletes”, J Am Coll Cardiol 1986;7: 204-214 yang dikutip dari buku “Hust’s The Heart” edisi 12 , penyebab Sudden Cardiac Death yang bersumber dari penyakit jantung antara lain :

Usia ≤ 35 tahun

Kardiomiopati hipertropi (48%), kardiomiopati idiopatik (18%), kelainan koroner (14%), Penyakit jantung koroner (10%), rupture aorta (7%), tidak dapat dijelaskan (3%)

Usia ≥ 35 tahun

Penyakit jantung koroner (80%), kardiomiopati hipertropi (5%), penyakit jantung katup (5%), prolap katup mitral (5%), tidak dapat dijelaskan (5%).

Faktor risiko untuk tejradinya Sudden Cardiac Death antara lain :

Usia lanjut, laki-laki, ada riwayat penyakit jantung koroner, hipertensi, gagal jantung, dislipidemia (hiperkolesterolemia), kegemukan, merokok, alkohol, ada riwayat keluarga yang mengalami Sudden Cardiac Death, jantung membesar (dilihat dari EKG dan Chest X- ray)

Faktor-faktr pemicu Sudden Cardiac Death :

Perubahan saraf otonom : respon simpatik meningkat, parasimpatik menurun

Abnormalitas elektrolit (sering pada hipokalemia dan hipomagnesemia)

Aktivitas fisik yang berlebihan

Stress mental

Toksik obat